Sangramento das varizes do esôfago


O sangramento das varizes do esôfago é a complicação clinicamente mais significativa e perigosa do SVE. O risco de seu desenvolvimento surge quando o gradiente de pressão (GPVD) é excedido em mais de 12 mm Hg. Art. [12,20,21]. Conseguir hemostasia adequada e sustentável é uma tarefa complexa, cuja solução requer o uso de um complexo de medidas terapêuticas e de diagnóstico de emergência. Os principais coletores vasculares, na área em que essas hemorragias ocorrem com mais freqüência, estão localizados na zona cardioesofágica, a saber, no terço inferior do esôfago e na seção cardíaca do estômago.É aqui que, com a PG, uma das anastomoses porto-cavalas clinicamente mais significativas é formada entre as veias gástricas esquerda e posterior, por um lado, e as veias não pareadas e sem pareadas, por outro [26].

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No diagnóstico de SVE, o principal lugar é dado aos estudos com os quais você pode obter mais informações sobre a condição do leito portal, veias hepáticas, parâmetros do fluxo sanguíneo e a presença de desvios portossistêmicos. A visualização dos ramos do fluxo explosivo e sanguíneo neles é realizada por meio de ultra-som com efeito Doppler, esplenoportografia, porografia mesentérica reversa, cateterismo transhepático percutâneo de veias portais [5,15]. A esofagogastroduodenoscopia (EGD), que permite não apenas visualizá-las, mas também prever o desenvolvimento de sangramento varicoso, desempenha um papel de liderança no diagnóstico de varizes do esôfago e do estômago [9].

Hoje, há um grande número de tratamentos para hemorragias varicosas. A variedade dos métodos propostos de hemostasia indica a complexidade e ambiguidade do problema. O papel principal pertence às técnicas endoscópicas, mas elas não permitem alcançar um resultado duradouro a longo prazo, pois não eliminam a principal causa de sangramento varicoso, a saber, a PG [3,7,27].

Diagnóstico endoscópico e classificação de varizes do esôfago e do estômago

O estágio inicial na visualização detalhada das veias dilatadas do esôfago e do estômago é um exame endoscópico.

Em 1983, K.-J. Paquet propôs uma classificação das varizes esofágicas, destacando 4 graus [31]:

1 - ectasia de veia única (verificada endoscopicamente, mas não determinada radiologicamente). 2 - Troncos de veias simples e bem delimitados, principalmente no terço inferior do esôfago, que são claramente pronunciados durante a insuflação de ar. O lúmen do esôfago não é estreitado, a membrana mucosa do esôfago sobre as veias dilatadas não é afinada. 3 - O lúmen do esôfago é estreitado devido ao inchaço da variz nos terços inferior e médio do esôfago, que desaparece parcialmente com a insuflação do ar. No topo das varizes, marcadores vermelhos únicos ou angioectasias são determinados.

4 - No lúmen do esôfago - múltiplos nós varicosos que não desaparecem com forte insuflação de ar. A membrana mucosa sobre as veias é afinada. Múltiplas erosões e / ou angioectasias são determinadas no ápice das varizes.

Em 1991, a Sociedade Japonesa de Pesquisa para Hipertensão Portal publicou as regras básicas para descrever e registrar sinais endoscópicos de varizes do esôfago e do estômago, incluindo 6 posições principais [29]:

Determinação da prevalência de varizes no esôfago e no estômago em relação à cárdia (L). Forma (aparência e tamanho, F). F0 - falta de veias;

F1 - veias curtas e de pequeno calibre;

F2 - veias enroladas moderadamente dilatadas;

F3 - significativamente expandido, complicado;

Cor como indicação indireta da espessura da parede varix (C)."Marcadores vermelhos" - telangiectasias (TE), manchas vermelhas de cereja (SRC), hematocistos (HCS) - manifestações de esofagite e fatores de risco para sangramento varicoso. Sinais de sangramento - com sangramento agudo, sua intensidade é estabelecida; em caso de hemostasia espontânea, a natureza do trombo é avaliada. Alterações na membrana mucosa do esôfago (podem ser uma manifestação da doença do refluxo gastroesofágico, que geralmente é combinada com doenças que ocorrem com a síndrome do GH e uma consequência da exposição endoscópica terapêutica) - erosão (E), úlcera (U), cicatriz (S). Essa classificação caracterizou mais completamente as varizes e seu grau de expansão. Além disso, a menção de um fator prognóstico como “marcadores vermelhos” da parede da veia era necessária para prever o risco de hemorragia esofágico-gástrica. Devido à complexidade da classificação, ela não foi amplamente utilizada em nosso país entre endoscopistas e especialistas no campo da hipertensão portal.

Em 1997, N. Soehendra, K. Binmoeller propôs uma classificação em três etapas das varizes separadamente para o esôfago e o estômago.

Varizes esofágicas: 1 grau - o diâmetro das veias não excede 5 mm, são alongadas, localizadas apenas no terço inferior do esôfago. 2 - diâmetro da veia de 5 a 10 mm, veias complicadas localizadas no terço médio do esôfago. Grau 3 - diâmetro superior a 10 mm, tensionados, com parede fina, localizam-se próximos um do outro, na superfície das veias há “marcadores vermelhos”.

Estômago varicoso: 1 grau - o diâmetro das veias não excede 5 mm, são pouco distinguíveis sobre a mucosa gástrica. 2 graus de diâmetro de 5 a 10 mm, veias simples, tipo polipóide. Grau 3 - um diâmetro superior a 10 mm, parece conglomerados extensos de nós das espécies polipóides com afinamento da mucosa.

SK Sarinetal [32] em sua classificação (1999) identificou 4 tipos de varizes gástricas.

A. Varizes gastroesofágicas:

Tipo 1 (GOV1) - varizes gastroesofágicas conectadas às veias esofágicas ao longo da menor curvatura do estômago;

Tipo 2 (GOV2) - varizes gastroesofágicas conectadas às veias esofágicas ao longo do fornix do estômago.

B. Varizes gástricas isoladas:

1º tipo (IGV1) - no fundo do estômago;

Tipo 2 (IGV2) - em outras partes do estômago.

De acordo com o mecanismo de desenvolvimento, notamos que o GOV1 é formado quando a veia gástrica esquerda, penetrando na parede do estômago, é conectada às veias submucosas profundas do terço inferior do esôfago.É geralmente caracterizada por varizes esofágicas F3 (de acordo com a classificação japonesa). Por outro lado, com o GOV2, o varix é encontrado apenas em 50% dos casos. O IGV1 geralmente ocorre com PG segmentar (do lado esquerdo) (por exemplo, com trombose de veia esplênica) ou na presença de desvios esplenorenais espontâneos. Em aproximadamente cada segundo paciente, varizes ectópicas (incluindo IGV2) estão associadas à forma sub-hepática de PG com trombose de BB. O mecanismo de desenvolvimento desse fenômeno não é claro [29].

A mais adaptada às necessidades da prática clínica e conveniente de usar é a classificação proposta por A.G. Scherzinger. A expansão de veias de até 3 mm corresponde ao 1º grau, 3-5 mm - ao 2º grau, 5 mm ou mais - ao terceiro. Como o autor aponta, torna possível prever com quase precisão o risco de sangramento na grande maioria dos pacientes com PG. De acordo com muitos estudos, variedades do terceiro grau, em regra, são combinadas com esofagite erosiva e vasculopatia, que é um fator prognóstico extremamente desfavorável para o risco de sangramento. Quanto à descrição das varizes gástricas, sua condição pode ser julgada pela espessura e abaulamento da seção cardíaca da mucosa dobrada e pelo terço proximal do corpo do estômago (com PG extra-hepática segmentar), na posição de inversão do endoscópio e insuflação máxima com ar. Observamos que as varizes do esôfago de terceiro grau são frequentemente acompanhadas por uma expansão acentuada das veias da seção cardíaca do estômago. A incompatibilidade do grau de varizes do esôfago e do estômago é detectada com muito menos frequência quando, com varizes do 1º grau, na parte cardíaca do estômago, uma expansão pronunciada das veias é revelada na forma de grandes dobras mucosas tensas e inchadas no lúmen do órgão e vice-versa. Esse padrão deve ser levado em consideração no aspecto diagnóstico na identificação das causas de GEE, pois é mais comum em pacientes com bloqueio portal extra-hepático. A incompatibilidade do grau de varizes do esôfago e do estômago é detectada com muito menos frequência quando, com varizes do 1º grau, na parte cardíaca do estômago, uma expansão pronunciada das veias é revelada na forma de pregas mucosas grandes, tensas e inchadas no lúmen do órgão e vice-versa. Esse padrão deve ser levado em consideração no aspecto diagnóstico na identificação das causas de GEE, pois é mais comum em pacientes com bloqueio portal extra-hepático. A incompatibilidade do grau de varizes do esôfago e do estômago é detectada com muito menos frequência quando, com varizes do 1º grau, na parte cardíaca do estômago, uma expansão pronunciada das veias é revelada na forma de pregas mucosas grandes, tensas e inchadas no lúmen do órgão e vice-versa. Esse padrão deve ser levado em consideração no aspecto diagnóstico na identificação das causas de GEE, pois é mais comum em pacientes com bloqueio portal extra-hepático.

Apesar da variedade de classificações existentes, a conclusão de um exame endoscópico deve conter os seguintes pontos: 1. Confirmação da presença de varizes, seu grau de expansão, localização da fonte de sangramento; 2. Uma declaração do sangramento em andamento; 3. Diagnóstico da gravidade da gastropatia portal; 4. Doenças concomitantes do estômago e duodeno.

Em alguns casos, um exame endoscópico é um método de diagnóstico para GEE, que primeiro se manifesta como sangramento esofágico-gástrico agudo a partir de varizes do esôfago ou do estômago [3,4,7,33]. Informações importantes podem ser obtidas através da ultra-sonografia (ultra-sonografia) dos órgãos do piso superior da cavidade abdominal, com varredura duplex do sistema BB. Durante o estudo do fígado no modo de escala de cinza, vários parâmetros são avaliados: tamanho anteroposterior dos lobos direito e esquerdo, contorno, ecogenicidade de órgãos, densidade tecidual; os diâmetros das veias do fígado (portal e hepático) são medidos com a visualização obrigatória de seu lúmen. Para as características hemodinâmicas do fluxo sanguíneo, é necessário usar o modo de digitalização duplex em cores, que permite esclarecer sua direção nas veias porta e esplênica, bem como a presença de derivações port-caval.

A esplenoportografia por computador é um método altamente informativo para a visualização do sistema BB, que permite identificar as características anatômicas do leito venoso do andar superior da cavidade abdominal e da angioarquitetura intra-hepática, bem como obter informações sobre a gênese da PG. Este estudo permite estabelecer o tipo de GEE e determinar as táticas de gerenciamento de pacientes [19,20].

Ultrassonografia endoscópica - permite determinar com precisão a condição das veias submucosas e perfurantes no terço inferior do esôfago, bem como o funcionamento das veias perfurantes envolvidas na formação de varizes. O monitoramento endossonográfico da escleroterapia ou ligadura de veias permite a detecção precoce de até 30% dos casos de obstrução venosa e o monitoramento dos resultados da terapia [13]. No entanto, esse método de pesquisa requer equipamentos caros, além de um especialista experiente e, portanto, não tem sido amplamente utilizado na prática clínica.

No entanto, a totalidade dos dados obtidos nos permite estabelecer um diagnóstico, a fonte da hemorragia e determinar as táticas de tratamento.

Métodos para o tratamento do sangramento gastrointestinal varicoso

Um papel importante no complexo de medidas conservadoras para parar o sangramento de varizes do esôfago é desempenhado por drogas que reduzem a pressão no sistema BB. O tratamento medicamentoso é considerado como um componente integrante da terapia complexa de pacientes com PG complicada. Os medicamentos utilizados para esse fim podem ser divididos em 2 grupos: o primeiro - para interromper o sangramento de varizes esofágicas (somatostatina, vasopressina e seus análogos), o segundo - para evitar sangramento de varizes (betabloqueadores, preparações de nitroglicerina). Atualmente, a somatostatina e seu análogo sintético octreotida, bem como o análogo sintético da vasopressina-terlipressina, são considerados os meios de escolha no tratamento médico do sangramento esofágico. A eficácia da vasopressina, segundo vários autores, varia de 30% a 60% [22,23]. As principais desvantagens do uso desses medicamentos estão associadas aos efeitos sistêmicos dos vasoconstritores: vasoespasmo, aumento do débito cardíaco e diminuição da circulação sanguínea nos órgãos internos [28]. O uso de vasoconstritores é acompanhado por uma diminuição da pressão no sistema BB e perfusão portal, o que pode levar a uma deterioração do estado funcional do fígado. O mecanismo do efeito hipotensor dos nitratos está associado a uma diminuição da resistência vascular hepática e à dilatação das colaterais porta-sistêmicas. Esse grupo de drogas também afeta a pressão sistêmica e, portanto, seu uso no sangramento agudo do esôfago é inseguro [27]. O uso de vasoconstritores é acompanhado por uma diminuição da pressão no sistema BB e perfusão portal, o que pode levar a uma deterioração do estado funcional do fígado. O mecanismo do efeito hipotensor dos nitratos está associado a uma diminuição da resistência vascular hepática e à dilatação das colaterais porta-sistêmicas. Esse grupo de drogas também afeta a pressão sistêmica e, portanto, seu uso no sangramento agudo do esôfago é inseguro [27]. O uso de vasoconstritores é acompanhado por uma diminuição da pressão no sistema BB e perfusão portal, o que pode levar a uma deterioração do estado funcional do fígado. O mecanismo do efeito hipotensor dos nitratos está associado a uma diminuição da resistência vascular hepática e à dilatação das colaterais porta-sistêmicas. Esse grupo de drogas também afeta a pressão sistêmica e, portanto, seu uso no sangramento agudo do esôfago é inseguro [27].

Deve-se mencionar o método mecânico de hemostasia. Em 1950, R. Sengstaken e A. Blakemore pela primeira vez na clínica usaram uma sonda esofágica com dois cilindros e três lúmens. O uso de uma sonda esofágica com pneumocilindros é eficaz e permite interromper o sangramento em 70% a 80% dos pacientes. No entanto, com a localização de veias hemorrágicas na seção cardíaca do estômago e distal, a eficácia diminui ou é praticamente ausente. Além disso, após a extração da sonda, a recaída dentro de 5 a 7 dias ocorre em 20% a 50% dos casos [25].

Entre os métodos endoscópicos para interromper o sangramento, em alguns casos, o método de escleroterapia por injeção endoscópica é utilizado [7,31]. Suas características técnicas diferem no método de administração da substância esclerosante: a) escleroterapia intravasal, na qual o medicamento é injetado diretamente na veia varicosa; b) escleroterapia paravasal - quando o medicamento é injetado na camada submucosa de vários pontos próximos ao nó varicotransformado; c) método combinado - envolve o uso de uma combinação dos dois métodos. Apesar da alta eficiência da escleroterapia, o método apresenta várias desvantagens, como formação de úlceras na área de injeção, pleurisia reativa, perfuração e estenose do esôfago [16].

Na última década, a ligadura endoscópica (EL) ocupou uma posição de liderança na hemostasia endoscópica. Como a experiência com o uso demonstrou, essa manipulação é superior à escleroterapia por injeção e é acompanhada por menos complicações [10,11].

O EL realiza três tarefas principais:

  • diagnóstico e pare de sangrar por varizes do esôfago e estômago;

  • prevenção de repetição de hemorragia deles;

  • tratamento preventivo - prevenção da primeira hemorragia.

O procedimento de ligação das varizes esofágicas é amplamente utilizado na prevenção de sangramentos. No entanto, com essa manipulação, a obliteração das veias submucosas e perfurantes não ocorre fora da área de sobreposição dos anéis de látex, o que pode causar uma recidiva precoce de hemorragia [10,17].

Estudos demonstraram que a proporção de pacientes com recorrência de varizes do esôfago aumenta de 25,2% após 6 meses de observação para 50,8% após 1 ano do início do tratamento. Tudo isso determina a necessidade de sessões repetidas de EL para a prevenção de sangramentos esofágicos repetidos [27].

O ponto crucial na escolha das táticas para o tratamento de pacientes com síndrome de GH é a presença de uma história de hemorragia, ascite, síndrome hepatorenal e a gravidade da insuficiência hepática crônica. Com base nisso, as táticas de tratamento desses pacientes são determinadas. Envolve a alocação de grupos de pacientes cujas intervenções endoscópicas são realizadas no auge do sangramento, para fins de prevenção primária, bem como suas recaídas, e o desenvolvimento de um algoritmo de tratamento para cada grupo de pacientes:

Um grupo de pacientes com histórico de sangramento esofágico varicoso. O principal objetivo desses pacientes é evitar a recorrência de hemorragia. Nesses casos, o EL deve ser executado conforme o planejado. Um grupo de pacientes sem histórico de sangramento varicoso. O tratamento de varizes esofágicas com alto risco de sangramento visa a sua prevenção primária. Nesses pacientes, EL ou ES é considerado o método de escolha. Além dos critérios clínicos e endoscópicos, o fato de o afastamento territorial de assentamentos de instituições médicas especializadas servir como motivo para a implementação de ações ativas voltadas à erradicação de varizes do esôfago. Um grupo de pacientes com sangramento varicoso em andamento. Numerosas fontes literárias indicam que o tratamento para sangramento varicoso esôfago-gástrico em andamento deve incluir dois aspectos: hemostasia confiável e prevenção de recidivas precoces. Para atingir esse objetivo, a próxima etapa do programa de tratamento é realizar uma operação de derivação TIPS / TIPS [14,20]. Se, apesar da ligação endoscópica de emergência, da escleroterapia, da droga ou da terapia combinada e do uso de uma sonda obturadora, o sangramento não parar ou ocorrer uma recaída precoce (em aproximadamente 10 a 20% dos pacientes), o uso da cirurgia de bypass cirúrgico é justificado benefícios na forma de revascularização miocárdica intra-hepática transjugular (TIPS / TIPS) [8,20]. Essa intervenção reduz a pressão do portal,

A implementação rápida e bem-sucedida do método de ligação de varizes do esôfago e do estômago ao programa de prevenção e tratamento do sangramento portal deve-se a várias vantagens em relação à escleroterapia (Tabela 1). Nós fornecemos os dados indicativos MarekT